Во современиот живот сѐ поголем број луѓе страдаат од нарушување на помнењето, што е особено нагласено кај болните од Алцхајмерова деменција. Ако во иднина се успее овој протеин да се синтетизира и уфрли однадвор во нервниот систем, можеби тогаш ќе се најде и лек за дементните процеси
Меморијата (помнењето) претставува многу важна психолошка функција на човекот, а подразбира способност на мозокот да енкодира, сторира (складира) и повторно во свеста да ги возвраќа информациите што ги складирал. Ова помнење на информациите е неопходно за да се планираат идни активности. Ако минатите информации не може да се запомнат, тогаш би било невозможно развивање јазик, меѓусебни односи или формирање личен идентитет. Губењето на меморија се означува како заборавност или амнезија.
Во минатите броеви пишував дека меморијата може да се разбере како информациски систем на процесирање, со имплицитно и експлицитно функционирање, кое се врши преку сензорен процесор, краткотрајна (работна) и долгорочна меморија. Оваа функција е можна поради спецификите на функцијата на невроните. Декларативната (експлицитна) меморија се состои од сторирање и повторно собирање податоци. Недекларативна (имплицитна) меморија значи несвесно сторирање и реколектирање информации.
Хипокампусот претставува регија во мозокот што е најмногу одговорна за формирање на меморијата. Ќе разјасниме што се случува во хипокампусот пред да имаат намера луѓето нешто да запомнат.
Нова студија, објавена во списанието на Американската академија за наука, од јуни 2020, ги анализира невронските записи од мозокот на пациенти со епилепсија кога им се презентирани серија зборови што тие требало да ги запомнат. Кога еден неврон е активен, велиме дека е во „состојба на палење“. Тогаш кога степенот на палење во невроните во хипокампусот е многу висок, уште пред да го слушне пациентот зборот, тогаш се поуспешни меморирањето и енкодирањето кога зборот ќе биде презентиран.
Овие наоди укажуваат дека хипокампусот треба да е подготвен за енкодирање, состојба што го олеснува помнењето. Ако регистрирањето на активноста на невроните во хипокампусот покажува слаба активност, тогаш запомнувањето оди многу потешко. Прашањето што се поставило пред научниците е како да го ставиме мозокот во оваа „состојба на готовност“.
Оваа „состојба на готовност“ за енкодирање не е обично насочување на вниманието на задачата што се поставува. Од претходните истражувања е познато дека луѓето имаат способност активно да го забрзаат/спречат формирањето меморија, што значи дека тие може да го направат хипокампусот подготвен за меморирање.
За да се одговори на поставеното прашање, биле испитувани епилептични пациенти, на кои им било вршено снимање на региите на мозокот познати како хипокампус, амигдала, преден цингулатен дел и префронтален кортекс. Добиените податоци биле зачувани уште веднаш по завршување на испитувањето (уште во 2014 година), но дури сега се детално анализирани.
За време на експериментот, пациентите или гледале или слушале редица зборови и требало да кажат кој збор им е сосема нов или се повторува. Најпрвин, сите зборови им биле нови, но по извесно време тие се повторувале.
Истражувачите го пресметувале средното време во кое невронот се пали како одговор кога пациентите слушнале/виделе напишан збор. Една секунда пред да се слушне или види зборот за првпат, се регистрирала умерена активност на палење во хипокампусот. Количеството на невронската активност било предикторно за тоа колку зборови пациентот ќе запомни или заборави кога требало да ги повтори подоцна.
Ако невроните во хипокампусот биле веќе запалени пред да бидат пациентите изложени на зборовите, тогаш мозокот поуспешно подоцна го запаметувал зборот. Невронската активност во амигдала, преден цингулатен регион и префронталниот кортекс не ја предвидувале изведбата за задачата! Или, поинаку кажано, овие регии не се битни за процесот на меморирање. Тоа потврдува дека само активноста во хипокампусот одредува колку ќе се запомни.
Што е во основата на процесот на помнењето?
Нови истражувања покажале дека селективното зголемување на нивото на некои протеини во нервните клетки има клучна улога во сторирањето информации во процесот на меморијата. Посебен протеин (Днмт3а2), кој е означен како „епигенетски фактор“,кој хемиски го модифицира геномот, влијае на помнењето. Зголемување на нивото на овој протеин многу прецизно го модулира реактивирањето на релевантни неврони.
Во текот на животот многу работи се сторираат во нашата меморија. Се мислело дека секоја поединечна единица што е запомнета има индивидуална репрезентација во мозокот, кодирана преку невроните што се активни кога се стекнува. информацијата Меѓутоа, покажано е дека репрезентацијата е како сложувалка составена од многу делови, во зависност од тоа кој образец на нервни клетки ја енкодира информацијата. За да се потсети и за да се извлече таа информација од меморијата, доволен број релевантни неврони мора да се реактивираат и да ја состават сложувалката, за да се рекреира одредена целина.
Всушност, научниците од Универзитетот во Хајделберг откриле дека потсетувањето на запомнети факти се подобрува кога нивото на специфичен протеин во овие нервни клетки селективно ќе се покачи. Тој протеин, како што спомнав погоре, е наречен Днм3а2, или епигенетски фактор што хемиски ја модифицира ДНК. Со други зборови, овој протеин ја зголемува продукцијата на специфични протеини што се битни за помнењето.
Протеинот Днмт3а2 може да ги возврати когнитивните дисфункции и да го олесни бришењето на трауматските мемории кај експериментални животни. Понатамошни студии треба да откријат кои селективни нервни клетки се релевантни за создавање на меморијата.
Сите овие понови сознанија се извонредно битни во невронауката. Ова особено, зашто во современиот живот сѐ поголем број луѓе страдаат од нарушување на помнењето, што е особено нагласено кај болните од Алцхајмерова деменција. Ако во иднина се успее овој протеин да се синтетизира и уфрли однадвор во нервниот систем, можеби тогаш ќе се најде и лек за дементните процеси.
