Фото: Пиксабеј/Илустрација

Ретка варијанта на ген, забележана кај луѓе кои доживеале 100 или повеќе години ги успорува основните процеси на стареење, велат авторите на новата студија објавена во списанието „ПНАС“.

Научниците кои го спровеле истражувањето за да откријат кои механизми стојат зад овој ефект, веруваат дека новите откритија треба да овозможат развој на лек против стареење.

Истражувањето за процесот на стареење и можностите за негово забавување станаа сè поактуелни во последниве години, бидејќи можат да станат основа за профитабилна индустрија против стареење. На пример, истражувањата покажаа дека метформинот, еден од лековите за дијабетес, го продолжува животниот век на луѓето со дијабетес, иако би се очекувало тие да живеат малку пократко. Овој лек наводно е многу популарен меѓу милијардерите од „Силиконската долина“.

Една од целите на научниците кои се занимаваат со стареењето е, меѓу другото, и генот „Sirt6“. Бројни студии претходно утврдија дека активностите на овој ген, кој може да се најде кај луѓето, но и кај многу животни, се важни за клеточните функции и болести, за поправка на ДНК и се силно поврзани со долговечноста. Во новото истражување, Вера Горбунова од Универзитетот „Рочестер“ во Њујорк и нејзините колеги одлучија да ги откријат механизмите со кои тоа влијае на долговечноста бидејќи ова разбирање е клучно за евентуалниот развој на супстанции кои би можеле да имаат ефект врз стареењето.

Истражувањето за молекуларната функција и улогата на „Sirt6“ во стареењето и долговечноста кај овошните мушички на „Drosofila“ покажа дека прекумерната експресија (ОЕ) на „Sirt6“ во експериментални услови влијае на животниот век кај пониските повеќеклеточни еукариотски организми, како и кај многу повисоки организми. Исто така, откри дека клучен механизам со кој засилената експресија на „дСирт6“ предизвикува продолжување на животниот век, е супресија на транскрипциската активност на протеин поврзан со формирањето на бројни тумори кај луѓето.

Авторите истакнуваат дека едно од највозбудливите откритија е дека зголемувањето на нивото на генот „Сирт6“ го продолжува животниот век на глувците.

Дополнително, авторите покажаа дека изразувањето на „Sirt6“, подобрено со системот за вклучување на генот „GeneSwitch-GAL4“, доволен за продолжување на животниот век, може да се започне во зрелоста, а не исклучиво во раните фази на развојот. Ова значи дека можните лекови би можеле да влијаат на очекуваниот животен век, дури и ако телото не е програмирано да го зголемува генот „Сирт6“ во рана фаза на развој.

Авторите пишуваат дека некои неодамнешни истражувања веќе откриле дека засилената експресија на „Sirt6“ со користење на системот „GeneSwitch“ го продолжува животот на глувците, дабарите и овошните мушички, што ја поддржува тезата дека „Sirt6“ е доволно специфичен за да се користи за продолжување на животот кај луѓето.

Исто така, научниците открија дека „ЕE дСирт6“ специфичен за масното ткиво, е доволен за продолжување на животот, а познато е дека масното ткиво на мушичката е аналогно на масното ткиво, црниот дроб и имуното ткиво на цицачите.

foto (Pixabay)

Исто така, интересно е да се забележи дека кај глувците со зголемена експресија на „Sirt6“ во црниот дроб и белото масно ткиво, забележана е намалена фосфорилација на ACT, која игра клучна улога во повеќе клеточни процеси како што се метаболизмот и пролиферацијата на гликозата, миграцијата и програмираната клеточна смрт.
Неодамнешна студија исто така покажала дека зголеменото изразување на „Sirt6“ штити од стареење поврзано со намаленото производство на хепатална гликоза и хомеостазата. Заедно, овие наоди укажуваат на важноста на овие ткива за продолжување на животниот век со користење на „Sirt6“.

Според авторите, главната цел на нивната студија било подобро да се разберат молекуларните механизми со кои „dSirt6“ го продолжува животниот век. Анализата покажа дека „dSirt6“ е моќен негативен регулатор на биогенезата на рибозомите и гените за синтеза на протеини, кои се исто така целни гени за „dMyc“.
Студијата покажа дека „OE dSirt6“ не работи за да го продолжи животот само со намалување на активноста на „dMyc“.

Тимот верува дека можно објаснување е дека зголемената експресија на „dSirt6“ кај овошните мушички го подобрува поправањето на дефектите на ДНК и ја намалува експресијата на РTE, што се две дополнителни функции на „Sirt6“ кои се силно поврзани со стареењето и долговечноста. Оваа опсервација е во согласност со претходните наоди дека „Sirt6“ ја подобрува поправката на прекините на двоверижна ДНК, еден од видовите на оштетување на нашиот генетски материјал.

Авторите пишуваат дека во последниве години се идентификувани неколку мали молекули на активатори на генот „Sirt6“, што ја отвора можноста нивната употреба да ја подобри активноста на овој ензим и овие соединенија да се користат за продолжување на здравјето на луѓето и лекување на болести поврзани со стареењето.

„Sirt6“ не е единствениот ген вклучен во поправка на ДНК. Но, раководителката на новото истражување, Вера Горбунова, смета дека тоа е поинтересно од терапевтска перспектива од другите, бидејќи поправката на ДНК се чини дека е нејзина главна функција.

На пример, генот „FOXO3“ е вклучен и во поправката на ДНК, но бидејќи тој е одговорен и за некои други функции во клетката, подобрувањето на неговата функција би имало влијание врз некои други важни механизми во клетката. Ова го прави „Sirt6“ една од потенцијалните цели за развој на нови терапии против стареење.