Илустрација / Фото: Пиксабеј

Автор: Прим. д-р Генцијана Стевчевска, пулмоалерголог на Универзитетска клиника за пулмологија и алергологија

Регулирањето на водородните јони [H+] е од суштинско значење за одржување на нормалните клеточни функции. Нормалната концентрација на [H+] се одржува на околу 40 nEq/L. Концентрацијата на водородни јони во телесните течности е главно регулирана од соодносот меѓу концентрацијата на јаглероден диоксид и бикарбонати,кој е прикажан во равенката на Henderson-Hasselbalch:

Белите дробови се одговорни за модулација на артерискиот парцијален притисок на јаглероден диоксид (PCO2), а бубрезите се одговорни за модулација на концентрацијата на бикарбонати во плазмата. Заедно одржуваат стабилна екстраклеточна ацидо-базна средина.

Нормалната интерна средина се одржува во тесни граници: pH на артериската крв се одржува блиску до 7,40, концентрацијата на бикарбонати се одржува околу 24,5 mEq/L,а PCO2 се одржува околу  40 mm Hg. Отстапувањата од вредноста на pH со придружни промени на PCO2 и бикарбонати [HCO3] резултираат со четири категории наведени во Табела 17-1. Метаболна ацидоза се карактеризира со ацидемија (pH < 7,35),што се должи на намалена концентрација во плазма на [HCO3]. Метаболна алкалоза се карактеризира со алкалемија (pH > 7,45)и се должи на покачување во плазмата на [HCO3]. Респираторна ацидоза се должи на хиповентилација,заради која следи зголемување на PCO2(хиперкапнија) и пад на pH. Респираторна алкалоза се должи на примарна хипервентилација,која води до пад на P CO2(хипокапнија) и пораст на pH.

ТАБЕЛА 17-1 Модели на промени во P CO2 и [HCO3] кај ацидо-базни нарушувања

Примарно Почетна Компензаторен Очекувана
нарушување неправилност одговор Компензација
Метаболна ацидоза Намалени Намален Pco2 Pco2=1,5 x
pH и [HCO3] + 8 ± 2
[HCO3] (формула на Винтер)
Метаболна Зголемени Зголемен PCO2 PCO2 се зголемува за
алкалоза

 

pH и [HCO3]

[HCO3]

0,6 mm Hg на
mЕq/L пораст во [HCO3]
Респираторна Намален Зголемени Акутна: [HCO3]
ацидоза pH, зголемен

Pco2

[HCO3] се зголемуваат за 1 mEq/L на 10 mm Hg пораст на Pco2
  Хронична:[HCO3]се зголемуваат за 3,5 mEq/L на 10 mm Hg пораст на Pco2
Респираторна Зголемен Намалени Акутна: [HCO3] се намалуваат за
алкалоза pH, намален Pco2 [HCO3] за 2 mEq/L на 10 mm
Hg пад на Pco2
Хронична:[HCO3]се намалуваат за 5 mEq/L на 10 mmHg пад на Pco2

 

Употреба на номограми

Пуферите и бубрезите одговараат предвидливо на промена на PCO2,а исто и вентилаторниот одговор на промена на [HCO3]е предвидлив.Промените на бикарбонати и pH зависат од времето,па поголема промена се јавува за неколку дена. Појасите на доверба за промени на PCO2 или HCO3 како одговор на примарни нарушувања се прикажани на Слика  17-4.7 Секое отстапување не може да се толкува како рефлексија на процесот различен од компензациски одговор.Така кај пациент со хронична опструктивна белодробна болест други фактори,кои влијаат врз ацидо-базниот статус се концентрација на калиум во плазма, големина на ECF волумен,исцрпување на хлорид,диуретици,ренална хипоперфузија и коегсзистирачко ренално заболување.

Слика 17-4 Ацидо-базна карта на која е прикажан нормален распон (N) и појаси на доверба за акутни или хронични респираторни и метаболни ацидо-базни нарушувања.Ординатите се парцијален притисок на CO2 и активност на водородни јони дадени во nmol/L и pH единици.Изоплети за концентрација на бикарбонат во mEq/L се исто така прикажани.

При процена на ацидо-базно нарушување, анамнезата и физикалниот преглед се непроценливи во фокусирање  на потенцијални патолошки процеси. Сепак, при користење на ацидо-базна карта, имајте предвид дека таа се базира на податоци од поединци,кои имале едно нарушување и не ја зема во предвид можноста за повеќе нарушувања. Така кај пациент со ХОББ, чиј спутум станал пурулентен и имал гадење и повраќање има можност за истовремена  метаболна алкалоза и акутна респираторна ацидоза. Па според вредностите на гасовите во артериската крв од пациентот (пр., pH = 7,25 и PCО2 = 75 mm Hg) на ацидо-базната карта би добиле погрешен заклучок дека е присутна хронична респираторна ацидоза компензирана со метаболна алкалоза. Неопходно е да се интегрираат лабораториските податоци со клиничките за правилна анализа  на ацидо-базниот статус.

 

 

Референци :

Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders,fifth edition,section21,M.Wemple,J.Benditt,

Bruno CM, Valenti M. Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:915150

Moe OW, Rector FC, Alpern RJ. Renal regulation of acid-base metabolism. In: Narins RG, ed. Maxwell & Kleeman’s Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism, 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1994:203–242.