Многу често зборуваме дека сме под стрес. Тој всушност е неодминлив во нашето секојдневно живеење. Скоро да не постојат моменти кога не сме под некаков стрес. Еве, и овие празнични денови, и тие ни предизвикуваат стрес!
Стресот всушност претставува одговорот на нашиот организам на некои стимулуси (стресори) што предизвикуваат болка, притисок, но и голема радост. Со други зборови, како стрес всушност го означуваме одговорот на нашето тело на влијанието на тие стимулуси, било тие да дејствуваат однадвор или однатре. Стресниот одговор не е идентичен кај сите луѓе. Тој зависи од начинот на кој нашето тело се справува со ситуациите во кои се наоѓа. Стресорот во нашето тело предизвикува хормонски, респираторни, кардиоваскуларни, но и промени во нервниот систем. Така, кога сме под стрес ние побрзо дишеме, срцето ни бие побрзо и силно, се потиме, мускулите ни се напнати, но, исто така, ослободуваме и голема енергија. Овие промени се адаптациски и се изградиле во текот на хуманата еволуција, а се за да обезбедат преживување. Токму таквите реакции овозможувале луѓето да избегаат од непријателот или, пак, да се скријат и да бидат практично незабележливи. Или, како што се означува тоа во медицината – ситуација на борба или бегство.
Во неколку наврати пишував за влијанието на стресот врз менталното здравје (на сонот, мозочното функционирање, помнењето, вниманието, врз децата итн.). Всушност, темата за стресот станува неисцрпна.
Се поставува прашањето – каква е поврзаноста на стресот или хроничната болка со депресијата.
Истражувачите од универзитетот „Хокаидо“ ги идентификувале мозочните механизми што се поврзани со хроничната болка и депресијата кај експериментални животни. Тие, користејќи електрофизиолошки техники за мерење, откриле како реагираат невронските патишта што се погодени од хронична болка. Всушност, болката предизвикува промени по четиринеделно траење. Промените се откриени во невронските патишта што се проектираат од мозочниот регион наречен БНСТ (бед нуклеус во завршните стрии) кон регијата означена како ВТА (вентрална тегментална ареа). Поспецифично, откриено е дека токму во БНСТ во ситуација на хронична болка се зголемува сигнализирањето посредувано од кортикотропин ослободувачкиот фактор (ЦРП), кој е невропептид познат како одговорен за негативни емоции какви што се анксиозноста и стравот. Ваквото сигнализирање доведува до супресија на системот за наградување во мозокот, кој инаку се активира кога добиваме награда и предизвикува чувство на задоволство и мотивација. Супресијата на системот за награда, всушност, е механизам што доведува до депресија, која е следена со смалено задоволство и мотивација. Бидејќи системот за награда континуирано се супримира во состојба на хронична болка, тоа е всушност врската помеѓу хроничната болка и депресијата.
Меѓутоа, во практиката се забележало дека постојат индивидуи што се подложни, но и такви што се сосема резистентни на хроничен стрес. Одговорот зошто е тоа така се обиделе да го најдат научниците под раководство на проф. Пракаш.
Всушност, сите функции на нашиот нервен систем се врз база на ослободување одредени невротрансмитери (супстанции што ги пренесуваат информациите од еден на друг неврон, а се ослободуваат во нивните спојки наречени синапси).
Хроничниот стрес предизвикува состојба на анхедонија (бесчувственост), само кај некои луѓе што се податливи за тоа, но молекуларните механизми на овој феномен досега не беа познати. Се претпоставувало дека серотонинскиот систем, кој е имплициран при стрес, наградување и антидепресивна терапија, може да има битна улога. Откриено е дека пластицитетот на серотонинскиот систем локализиран во лимбичниот регион придонесува да се процени вулнерабилноста спрема стрес кај разни експериментални животни.
Во најновиот број на „Неуросајанс“ (врвно списание од областа на невронауката), се објавени резултатите од уште едно истражување за поврзаноста меѓу депресијата и стресот. Имено, кај експериментални глувци, кои биле во состојба на анхедонија (бесчувственост), што впрочем е најбитен симптом при депресија, е докажано дека невроните ја ублажуваат анхедонијата со зголемување на лачењето серотонин (хормон на задоволство и среќа) по изложување токму на хроничен стрес! Научниот тим на професорот Пракаш ги тренирал експерименталните животни преку дразнење со електрода што го стимулира кругот на неврони во мозокот одговорни за наградување, што кај нив предизвикувало чувство на задоволство. Во следната фаза, експерименталните глувци биле изложувани на социјален стрес еднаш на ден, за потоа да им биде овозможена самостимулацијата што носи задоволство, во траење од петнаесетина минути. Кај оние глувци што имале анхедонија стресот драматично го зголемил потребниот интензитет за самостимулација неопходна тие да почувствуваат задоволство, споредено со оние глувци што биле резистентни.
Глувците што пројавувале анхедонија имале повеќе серотонин во предниот дел на јадрото, кое се означува како „рафе“, т.е. дел од мозокот инволвиран во регулација на стресот, ако се спореди со количеството серотонин кај резистентните глувци. Ова зголемување на серотонинот се должи, всушност, на неговото пренасочување од оние неврони што не поседуваат серотонинско сигнализирање. Кога научниците ги активирале невроните во централниот дел на амигдала за да го превенираат зголеменото серотонинско сигнализирање, глувците доживувале смален ефект од социјалниот стрес. Значи, кога се има доволно серотонин, практично нема анхедонија ниту депресија.
Разбирањето на молекуларните промени што се случуваат при депресија кај оние луѓе што се склони на неа, може да помогне во третманот и за обезбедување резистенција спрема хроничниот стрес.
Всушност, постојат два неврални патишта во мозокот што се дивергентни и кои во амигдалата ги регулираат анксиозноста и депресијата, состојби што многу често го придружуваат хроничниот стрес. Еден од овие патишта може да се смета за одлучувачки механизам што ги регулира негативните емоции што се јавуваат при стресна состојба.
Со користење оптогена стимулација, се идентификувале двата спротивни нервни патишта во амигдала: еден што ги пренесува сигналите на болка од периферијата (парабрахијалниот нуклеус) кон централниот дел на амигдала и втор, кој од базалниот дел на амигдала оди до нејзиниот централен дел и ги интегрира позитивните и негативните емоции. Активирањето на првиот круг генерира состојба слична на анксиозност и депресија, дури и при отсуство на болка, додека активирањето на вториот круг има спротивно дејство на овие состојби. Овие две нови откритија за внатрешниот сооднос меѓу болката и емоциите може да помогне во подоброто лекување на невропсихијатриски проблеми, кои кај пациентите ги предизвикува хроничната болка. Инаку, хроничната болка претставува еден од водечките проблеми во современата невропсихијатрија.
Во ’рбетниот мозок хроничната болка може драматично да го зголеми невротрансмитерското ниво во афектираната страна, споредено со страната што не е засегната. Невротрансмитерскиот сигнал патува преку нервни патишта што досегаат до амигдала во мозокот што го контролира стресот – поврзаното поведение.
Новите истражувања овозможуваат согледување на она што се случува при хроничната болка, стресот и анксиозноста, состојби што биле набљудувани, но досега не биле објаснети и обезбедуваат нов приод во третманот. Наодите од студијата објавена во „Биолошка психијатрија 2019“, покажаа дека еден пептиден невротрансмитер, кој во телото се ослободува како одговор на стрес, е присутен токму при невропатска болка и придонесува за појава на анксиозност и депресија. Овој невротрансмитер наречен ПАКАП (питуитарен аденоциклаза активирачки полипептид), создаден по должината на невралните патишта во мозокот (особено во спино-парабрахио-амигдалниот тракт), кој оди од ’рбетниот мозок до амигдала е всушност најбитен фактор за емоционалното поведение. Со користење модел за хроничен стрес и анксиозност, тимот научници биле во состојба да покажат каде се преплетуваат стресот и хроничната болка. Всушност, хроничната болка и растројствата поврзани со анксиозност одат рака под рака, велат научниците од универзитетот „Вермонт“ каде што е вршено ова истражување. Тие дошле до заклучок дека особено кај жените што страдаат од посттрауматично стресно растројство (ПТСД) овој невропептид е силно зголемен. Ако се блокира овој невротрансмитер, тогаш се блокира и одговорот (анксиозноста). Со други зборови, токму овој невротрансмитер е одговорен за анксиозноста што се јавува при хроничен стрес и болката.
Новите откритија сосема го менуваат терапевтскиот приод за хронична болка, како и при стрес, кој досега се состоеше генерално во давање бензодијазепини (средства за смирување), кои со ваквите сознанија не би се употребувале како изборен лек.
Според тоа, новите сознанија во невронауката покажуваат дека реакциите што луѓето ги манифестираат по изложеност на хроничен стрес или болка, всушност, се промени во нивото на невротрансмитери. Индивидуално е реагирањето на овие состојби, па затоа сите не манифестираат анксиозност и депресија на хронична болка или стрес.
