Автор: Асс. д-р Енес Јашари
Акутниот перикардитис е најчестото воспалително нарушување на срцето, пред акутниот миокардитис и инфективниот ендокардитис. Во западниот свет, инциденцата на акутен перикардитис кај општата популација се проценува на приближно 27,7 случаи на 100.000 испитаници годишно, додека стандардизираната стапка на инциденца на приеми во болница за перикардитис е 3,32 случаи на 100.000 луѓе годишно. Перикардитисот, слично на миокардитисот, е почест кај помладите мажи. Се чини дека половите хормони, главно тестостеронот, играат улога во различната подложност на перикардитис кај мажите и жените.
Акутниот перикардитис е генерално бенигна и самоограничувачка болест. Меѓутоа, во некои несреќни случаи, компликации може да се појават или на краток рок (како што е срцева тампонада која е страшна и потенцијално опасна по живот компликација ако не е навремено препознаена и третирана), среднорочни (повторувачки перикардитис) или долгорочни (постојан констриктивен перикардитис). Инциденцата на компликации во голема мера зависи од основната етиологија (повисока во секундарните форми), одредени карактеристики на пациентот (возраст и пол) и изборот на третман (како што е употребата на глукокортикоиди). Мултидисциплинарниот пристап е од огромно значење за поволен исход. Во таканаречените идиопатски (најверојатно вирусни) форми, кардиолозите се вклучени во управувањето со пациентите, додека во секундарните форми, потребна е соработка помеѓу кардиолози и други медицински специјалности (на пример, ревматолози, онколози). За разлика од првиот презентиран акутен перикардитис, рекурентниот перикардитис е состојба која е проблематична и често тешка за лекување. По првата епизода на акутен перикардитис, стапката на првото повторување е пријавена кај 15-30% од случаите. Имено, кај пациентите со прво повторување, второто е забележано кај 25-50%, а понатаму (трето) кај 20-40%. Во некои несреќни случаи (приближно 5-10%), дополнителни повторувања може да се појават со штетно влијание врз квалитетот на животот на пациентите, поради честите приеми во одделот за итни случаи или во болница, како и поради компликации поврзани со медицински третман. Така, таканаречениот рекурентен перикардитис зависен од глукокортикоиди, отпорен на колхицин е голем предизвик за современата кардиологија и поле на интензивно тековно истражување во врска со патофизиологијата, брзото препознавање на овие пациенти и оптималниот третман.
Етиологија
Етиологијата на перикардитис вклучува инфективни и неинфективни форми (Табела 1). Меѓу заразните форми, најчест е вирусниот перикардитис кој сочинува приближно 80-85% од сите случаи на перикардитис. Неодамнешна вирусна инфекција (инфекција на горниот респираторен тракт или гастроентеритис) е документирана кај приближно 40% од пациентите кои се јавуваат со акутно перикардна инфламација. Во моментот на дијагнозата на перикардитисот, сепак, вирусната инфекција не може да се потврди со серолошки тестови за антитела бидејќи IgM антителата често повеќе не се откриваат. Молекуларните техники (како полимеразна верижна реакција) на перикардна течност или ткиво по перикардиоцентеза и перикардна биопсија, соодветно, би можеле да го идентификуваат инфективниот агенс, но ова е инвазивен и непрепорачлив пристап за целокупно бенигно нарушување.
Табела1
Според сегашните упатства, рутинската идентификација на предизвикувачкиот вирусен агенс, со можен исклучок на вирусот на хепатитис Ц и ХИВ, не се препорачува, бидејќи тоа не влијае на одлуките за лекување и прогнозата. Земајќи ги предвид горенаведените индиции, во современата литература, термините вирусен и идиопатски перикардитис се сметаат за синоними, под претпоставка дека идиопатскиот е со веројатно (но недокажана) вирусна етиологија. Нагласено е дека при пребарувањето на етиологијата на акутен перикардитис, секогаш треба да се земат предвид локалните епидемиолошки податоци. На пример, во земјите во развој, најчеста форма на перикардитис е туберкулозниот, кој сочинува приближно 70-80% од случаите, а стапката се зголемува до 90% кај ХИВ-позитивните пациенти.
Како што веќе беше споменато, идентификацијата на основната етиологија е од огромно значење за приспособен план за лекување. Во оваа линија, силно се препорачува идентификација на пациенти кои веројатно страдаат од перикардитис во контекст на системско нарушување. Карактеристиките кои сугерираат секундарна (специфична) етиологија се сумирани во Табела 2. Пациентите кои се јавуваат со барем еден од тие наоди треба да бидат хоспитализирани, да се следат за компликации (главно срцева тампонада) и да бидат подложени на опсежна клинички ориентирана дијагностичка работа. Меѓу сите пациенти со акутен перикардитис, се проценува дека најмалку 1 високоризичен критериум е пронајден во приближно 15% од вкупните случаи.
Табела 2
Дијагноза
Во отсуство на специфичен биомаркер, како што се тропонините за миокардна некроза, дијагнозата на акутен перикардитис (или прва епизода или рецидиви) се заснова на клиничките наоди и дијагностичките сликовити техники. Според упатствата на ESC од 2015 година за дијагноза и управување со перикардни заболувања, дијагнозата се утврдува со присуство на најмалку 2 од 4-те критериуми, кои се прикажани во Табела2. Меѓу нив, најчеста е плевритичната градна болка која обично се влошува со инспирација и се олеснува во седечката положба и наведнувањето напред. Тоа е забележано во повеќе од приближно 90-95% од случаите.
Втората е аускултација на срце каде се аускултира триење на перикардот, кои се среќаваат кај приближно 30% од пациентите. Сепак, станува збор за интермитентен наод за кој е потребна стручност за негово откривање. Перикардијалниот излив се наоѓа во 60-80% од случаите и се зема предвид ако првпат се појави или се влоши во текот на болеста. Во повеќето случаи (~ 80%), изливот е со мала големина, поретко умерен (10%) или голем (10%) со или без докази за срцева тампонада. Треба да се нагласи дека големината на изливот се пресметува полуквантитативно со трансторакална ехокардиографија со мерење на најголемиот дијаметар на изливот во крајната дијастола. Изливот се појавува како простор помеѓу висцералниот и париеталниот перикарден слој и се смета за мал, ако просторот за кој станува збор е помал од еден сантиметар, за умерен, ако е помеѓу еден и два сантиметра и голем, ако е поголем од два сантиметра. Квантитативна проценка на перикардна течност се добива со компјутерска томографија со специфичен софтвер и МР (магнетна резонанца).
Електрокардиографијата е вредна алатка за дијагноза на акутен перикардитис и диференцијална дијагноза на алтернативни етиологии на градна болка. Класично, опишани се четири фази, секоја од приближно една недела. Сепак, времетраењето на секоја фаза во голема мера варира помеѓу пациентите и зависи од времето на започнување на медицинскиот третман, неговата ефикасност и евентуалната појава на компликации. Типични наоди вклучуваат дифузна конкавна елевација на ST сегментот без територијална распределба на коронарната артерија, депресија на PR сегментот (што е најспецифичен наод кај акутен перикардитис), без реципрочна депресија на ST сегментот, депресија на ST сегментот во aVR и повремено во V1 одводот, и особено, недостаток на развој на Q бранот. Во втората фаза, сегментите ST и PR стануваат изоелектрични, во третиот се забележува инверзија на Т бран, а во последната фаза електрокардиограмот се нормализира (последната фаза во некои случаи може да се појави подоцна). За жал, оваа типична серија на настани е забележана во 50-60% од случаите и кај неколку пациенти електрокардиограмот прикажува неспецифични наоди.
Освен гореспоменатите критериуми, дополнителни помалку специфични симптоми може да се сретнат кај пациентите како треска, кашлица и диспнеа. Според упатствата на ESC, воспалителните маркери и доказите за воспаление на миокардот со помош на КТ, МР се сметаат за поддржувачки наоди и во моментов не се вклучени меѓу главните дијагностички критериуми. За МР, главната причина за исклучување е ограничената достапност и цена. Што се однесува до Ц-реактивниот протеин, освен неговата ниска специфичност (бидејќи се зголемува во воспалителни состојби од која било етиологија), друга загриженост е што во приближно 22% од случаите, тој се наоѓа во нормални граници во моментот на презентација. Ова се должи на кинетиката на стапката на синтеза на CRP, бидејќи нивоата на CRP почнуваат да се зголемуваат над нормалните вредности приближно 6 часа по почетокот на воспалението. Сепак, утврдено е дека вредностите на CRP се покачени кај 96% од пациентите со акутен перикардитис ако се измерат најмалку 12 часа по почетокот на симптомите.
Конечно, при проценка на пациент со сомнителен акутен перикардитис, треба да се земат предвид возраста и половите особености. На пример, покажано е дека постарите жени со акутен перикардитис може да се манифестираат со диспнеа наместо болка во градите, без триење и треска и со неспецифични наоди на електрокардиограмот, што ја прави дијагнозата на перикардитис предизвик со усвојувањето на утврдените критериуми.
Третман
Принципите на третман на акутен перикардитис се прикажани на слика 1. Се препорачува ограничување на вежбањето во акутната фаза до ремисија на симптомите и нормализација на CRP. Враќањето во натпреварувачки спортови во некомплицирани случаи е дозволено 3 месеци по акутниот напад и треба да се продолжи на 6 месеци во случаи на миоперикардитис. Времето на ограничување на вежбањето, особено во случаи на повторливи форми, е прашање на дебата и генерално, напорната активност веројатно треба уште повеќе да се одложи.
Слика 1: Принципи на третман на перикардит
Основата за медицинскиот третман на акутен перикардитис вклучува НСАИЛ, колхицин и инхибитори на протонска пумпа за гастропротекција. Најчесто користени НСАИЛ во клиничката пракса се ибупрофен (600-800 mg на ден), аспирин (1 g на ден), напроксен (500 mg на ден) и индометацин (50 mg на ден). Аспиринот треба да се претпочита кај пациенти кои веќе го примаат за алтернативна индикација (на пример, коронарна или периферна артериска болест). Иако индометацин има постојан антиинфламаторно дејство, загриженоста поврзана со несаканите ефекти (главно гастроинтестинални) ја ограничува неговата употреба особено кај постарите лица и кај пациенти со коронарна артериска болест. Според сегашните препораки, целосната доза треба да се дава 7-10 дена, а намалувањето треба да се врши во следните 3-4 недели на индивидуализиран начин (250-500 mg за аспирин и 200-400 mg за ибупрофен на секои 1 -2 недели). Пред намалувањето на дозата, CRP треба да се нормализира; во спротивно, пациентот е изложен на опасност од повторување. Во случаи на рекурентен перикардитис, често е потребно подолго времетраење на администрацијата на НСАИЛ. Интересно во една неодамнешна студија, бета-блокаторите на врвот на стандардните антиинфламаторни терапии се поврзани со подобрена контрола на симптомите преку намалување на отчукувањата на срцето и последователно триење помеѓу перикардијалните слоеви.
Колхицинот е воспоставен како лек за ‘рбетот во целиот спектар на перикардитис (прва епизода и рецидиви). Тоа е единствениот лек кој дефинитивно влијае на рецидивите, бидејќи се покажа дека ја преполови стапката на првите и следните релапси. Се администрира како додаток на антиинфламаторни лекови (или НСАИЛ или кортикостероиди). Препорачаната доза е 0,5-0,6 mg два пати на ден. Тој е безбеден лек и најчестите несакани ефекти се гастроинтестинални несакани ефекти (главно дијареа) до 10% од случаите. Бидејќи колхицинот има тесен терапевтски индекс, интеракцијата со други лекови може да биде загрижувачка. Сепак, ова е прилично невообичаено во дозите препорачани за перикардитис. Кај пациенти на возраст > 70 години и кај оние со тежина од< 70 kg, треба да се земе предвид започнување со половина доза, со цел да се избегнат несакани ефекти што доведуваат до прекин на лекот. Дополнително, треба да се изврши прилагодување на дозата кај хронична бубрежна болест во однос на клиренсот на креатинин и хепаталната функција. Колхицин треба да се администрира 3 месеци во првата епизода на акутен перикардитис и најмалку 6 месеци во рекурентни форми. Подолгите периоди на администрација треба да се земат поединечно во огноотпорни случаи. Колхицинот во моментов не се препорачува како монотерапија кај кој било перикарден синдром и се чини дека не е корисен во отсуство на отворено воспаление, имено со нормална CRP.
Во алгоритмот за третман на перикардитис, глукокортикоидите претставуваат опција за третман од втора линија. Тие се администрираат во случаи на вистинска алергија или нетолеранција на НСАИЛ, неодамнешен гастроинтестинален улкус, истовремена антикоагулантна терапија со висок ризик од крварење, хронична бубрежна болест (НСАИЛ се контраиндицирани во случаи со клиренс на креатинин под 30 ml/мин и треба да се администрираат со претпазливост кога клиренсот е помеѓу 30 и 50 ml/min), бременост по 20-та гестациска недела, системски инфламаторни заболувања и евентуално пост-кардијални синдроми каде што изгледаат поефикасни.
Глукокортикоидите се исклучително ефикасни во обезбедувањето брзо олеснување на симптомите. Сепак, тие може да ги фаворизираат несаканите ефекти, а нивниот безбедносен профил, кога се администрираат долги периоди, е загрижувачки. Препорачаната доза е 0,2-0,5 mg преднизон или еквивалентна доза на алтернативен стероид, под услов да се исклучат бактериски инфекции, вклучително и туберкулоза. По администрацијата на целосната доза до разрешување на симптомите и нормализација на CRP (обично по 1-2 недели), намалувањето на дозата треба да се изврши во зависност од почетната доза, во согласност со препораките на упатствата од ESC. Дополнување со калциум и витамин Д во сите случаи и бифосфонати кај мажи и жени во постменопауза се препорачуваат за да се врати рамнотежата на калциумот и губењето на коскената маса, особено кога се претпоставува дека се даваат долгорочни третмани.
