Автор: Д-р Филип Петрески, РЗУ „Медилек С“, Прилеп
Уринарните инфекции се најчестите бактериски инфекции во светот и зафаќаат глобално околу 1 милион луѓе годишно. Од нозокомијалните инфекции, уринарните инфекции се втори, веднаш после респираторните којшто зафаќаат 24% од случаите во земјите во развој. За да постои уринарна инфекција потребно е да има повеќе од 105/mL бактерии во урината. Симптомите на уринарна инфекција можат да варираат од асимптоматски, па се до сериозни симптоми каде пациентот има висока температура и некогаш, секундарна бактериемија.
Кога станува збор за инфекциите на уринарниот тракт, постојат повеќе класи на поделби. Уринарните инфекции клинички се поделени на две категори:
1.Некомплицирани уринарни инфекции- се бактериски инфекции на мочниот меур и другите нагорни структури на уринарниот тракт (мочоводи, пиелон од бубрег). Пациентите со ваков тип на инфекции немаат абнормалности во уринарниот тракт, немаат коморбидитети (дијабетес, имуно-компромитирачка состојба, неодамнешна уролошка интервенција) и не се во состојба на бременост. Обично третманот на овие инфекции трае пократок временски период.
2.Комплицирани уринарни инфекции- претставуваат било која друга инфекција на уринарниот тракт што не е некомплицирана. Во оваа група на инфекции спаѓаат: мажите (секоја уринарна инфекција кај мажите по автоматизам се стратифицира како комплицирана), бремени жени, и сите други инфекции којшто се асоцирани со: температура; камења во уринарен тракт; сепса; уринарни обструкции; катетри и слично.
Според локализација, уринарните инфекции можат да бидат поделени на три категории:
1.Акутен пиелонефритис – претставува тип на инфекција на бубрегот (чашката од бубрегот којшто се карактеризира со симптоми на висока температура присутни бактерии и гној во урината).
2.Акутен циститис – инфекција на мочниот меур којшто се карактеризира со симптоми на: често мокрење, дизурија (болно мокрење), супрапубична болка (во долниот дел од стомакот), дискомфорд во долниот дел од стомакот и специфична миризба на урината.
3.Асимптоматска бактериурија – Голем дел од уринарните инфекции се карактеризираат асимптоматска бактериурија (присуство на бактерии во урината без да постојат симптоми), којшто првично го зафаќаат долниот уринарен тракт. Кај некои луѓе како што се: бремени жени, жени во менопауза, повозрасни луѓе, дијабетичари, деца во предпубертетска возраст и пациенти со везико-уретрален рефлукс, бактерите можат да се искачат нагоре до мочниот меур и бубрезите и да настане горно-уринарна инфекција.
Уринарните инфекции не само што се чести, туку имаат и голема стапка на повторување. Вообичаено, уринарната инфекција може да се повтори и до три пати во една година. Исто така може да се случи да има и до 2 реинфекции по првите 6 месеци.
Епидемиологија
Во 2017 година СЗО изјави дека главен причинител којшто е одговорен за уринарни инфекции стекнати во околината и во болница е ешерихија коли. Во Светот, околу 150 милиони луѓе страдаат од уринарни инфекции. Уринарните инфекции се сметаат како едни од најчестите инфекции во опшеството. Преваленцата за уринарни инфекции е особено висока кај жените. Како што е пресметано, 11% од жените кои имаат повеќе од 18 години страдаат од уринарни инфекции. Се предвидува дека околу 50% од жените некогаш ќе добијат уринарна инфекција во текот на нивниот живот. Главната причина зошто жените се повеќе подложни на уринарна инфекција е анатомската положба на уретрата кај жени (уретрата е покуса во должина во однос на мажите и локациски се наоѓа поблиску до ректумот). Поради ваквите услови, бактериите кај жените имаат полесен пристап до уринарниот тракт во однос со мажите. Промените во сексуалната активност, бременоста, и менопаузалниот статус имаат голема улога во ризик фактори за уринарна инфекција. Тоа е така поради тоа што кај сите горенаведени ситуации, има промена во нормалната бактериска микрофлора на уретрата и гениталните органи. Од друга страна пак, кога се работи специфична популација, зголемена инциденца на уринарни инфекции е забележана кај лица кои имаат структурни промени на уринарниот тракт (на пример зголемена простата кај мажи), и лица кои имаат дијабет (35% од пациентите се зафатени со уринарна инфекција). Исто така, уринарните инфекции се меѓу најчестите инфекции кај хоспитализирани пациенти на интензивна нега, особено кај оние каде што е потребна уринарна катетеризација. Ако одиме понатаму, уринарните инфекции се меѓу 10-те најчести причини за повторно барање на медицинска помош и/или нега. Поради тоа, социјалните и здравствените трошоци иницирани за медицински третман на овие инфекции се екстремно високи.
Етиологија
Уринарните инфекции се предизвикани од висока плеада на патогени микроорганизми, вклучувајќи грам-негативни и грам- позитивни бактерии како и фунги. Според епидемиологијата на уринарните инфекции, уропатогената ешерихија кои (E.coli) е главен патоген фактор за уринарни инфекции каде е изолирана кај 75% од некомплицираните случаи на уринарна инфекција. Помеѓу другите помалку застапени причинители на уринарна инфекција се: клепсиела пнеумоние (К.pneumoniae); стафилококус сапрофитикус (S. saprophyticus); ентерококус фекалис (E. faecalis); група на Б стрептококи (GBS); протеус мирабилис (P. mirabilis ); псеудомонас аерогиноза (P.aeruginosa); стафилококус ауреус (S.aureus); и други патогени бактерии којшто предизвикуваат опортунистички инфекции.
Поради тоа што Е.Coli дефинитивно претставува најчест причинител на уринарни инфекции, пациентие којшто ја имаат оваа инфекција треба да земаат одржлива антибиотска профилакса. Исто така некогаш уринарните инфекции од овој тип треба во изолирани случаеви да бидат и оперативно третирани (доколку стапката на рекурентни инфекции е висока). Несоодветните традиционални третмани, резистенцијата на антибитици, повредите и хирушките интервенции создадоа потреба итно да се бараат некои други варијанти на третмани како што се: вакцините; растителни препарати како и д-манозата. Токму поради тоа, главната задача со којшто е соочено човештвото, е да се најде најсоодветен третман за уринарните инфекции.
Дијагноза на акутни и рекурентни (повторливи) уринарни инфекции
Доколку симптомите на уринарната инфекција се јавуваат повеќе од 2 пати во 6 месеци, или повеќе од 3 пати во 12 месеци, тогаш таа инфекција може да биде дефинирана како рекурентна инфекција. Уринарните инфекции можат да бидат лоцирани во горниот уринарен тракт, наречени се горно-уринарна инфекција (исто така позната како пиелонефритис), или можат да бидат лоцирани во долниот уринарен тракт, односно долно-уринарна инфекција (исто така позната како циститис). Златниот стандард за дијагноза на на уринарна инфекција е:
1.Детекција на некаква бактерија во примерок од урина (уринокултура), или присуство на бактерии во седимент во урина ( од 103 до 105 или повеќе колониja формирачки единици на бактерии во милилитар урина (CFU/ml )
2.Присуство на симптоми специфични за уринарна инфекција: Дизурија (болно мокрење); полакизурија (често мокрење или чести нагони за мокрење); ургентност за мокрење; супра-пубична болка (долен дел од стомакот); ноќно мокрење и хематурија (присуство на крв во урината).
Доколку симптомите на уринарна инфекција се отсутни, односно на уринокултура не постои присуство на бактерии и бројот на бактерии не е поголем од 105 CFU/ml не е исклучен потенцијалот за уринарна инфекција, но во голем број на случаеви третман не се препишува.
Патогенеза
Патогенезата на уринарните инфекции зависи од способноста на бактеријата да се прикачи, да се колонизира и да ги преживее условите во уринарниот тракт. На пример бактеријата ешерихија коли, најпознатиот патоген на уринарните патишта навлегува од цревата (ГИТ) во уринарниот тракт преку т.н феко-перинеален-уретрален пат. Ешерихија коли поседува неколку фактори на вируленција којшто играат клучна улога во патогенезата, тие се: атхезини; токсини; фактори за превземање на железото; липополисахариди и капсула на нивната површина. Еден од главните причини на бактеријата да предизвика болест се базира на нејзината способност да изврши атхеренција (прилепување) за протеинските компоненти наречени уроплакини којшто се локализирани во епителот на мочниот меур. Поврзувањето настанува кога филите „Фим Х тип 1“ (трепки на бактеријата) ќе се поврзат со епителот од мочниот меур. Нивното поврзување активира каскаден процес којшто овозможува прераспределба на актинот (составна компонента во клетките којшто е најзастапена во клеточната мембрана) и со тоа навлегување на бактеријата внатре во „чадорестите“ клетки од епителот. Бактеријата во клетките може да биде препозната од внатрешниот имун систем на клетката, и да биде експортирана повторно надвор, за потоа да биде уништена од страна на неутрофилите во организмот. Но бактериите на ешерихија коли развиле неколку стратегии како да го „избегнат“ имуниот систем на домаќинот. Е.coli во клетка формира т.н „интерцелуларни бактериски заедници“ (IBCs), и ова и овозможува на бактеријата брзо да се размножува, да созрева и да инфицира други клетки. Исто така ова може потенцијално да води до тешки инфекции или ризик од повторна реинфекција доколку овој патоген скришно преживее и перзистира внатре во уро-епителните клетки.
Третман
Уринарните инфекции генерално се третираат со антибиотици, но поради зголемувањето на резистенцијата на повеќе бактерии, потребно е да се бараат соодветни алтернативи. Најчесто препишувани антибиотици се: сулфонамиди; триметоприм; флуорокинолони; фосфомицин и бета лактамските антибиотици. Резистенцијата на бактериите кон овие антибиотици во Европа варира од 15-50% и нивната употреба за жал е лимитирана во третманот за сериозни инфекции. Употребата на некои антибиотици како што е на пример амоксицилинот е целосно намалена поради високата резистенција кон овој антибиотик. Неодамна била направена една интернационална студија наменета за откривање на сензитивноста на бактериите кон антибиотици во 17 Европски земји вклучувајќи до 4734 жени со акутни некомплицираани уринарни инфекции. Во оваа студија било докажано дека 42% од инфекциите предизвикани од Е.coli се резистентни на еден или повеќе антибиотици. Од вкупно 12 користени антибиотици, најголема резистенција имало кон ампицилинот (29,8%), потоа кон сулфометоксазолот (29,1%). Антибиотската резистенција била релативно честа и кај триметопримот (14.8%), триметоприм со сулфометоксазоле (14,1%) и налидинска киселина (5,4%). Во испитувањето постоеле и регионални разлики, на пример во Шпанија и Португалија антибиотска резистенција била повисока во однос на Нордиските земји и Австрија. Во е една друга студија што е спроведена во САД и Канада и вклучувала 40 клинички центри, покажала дека резистенцијата на Е.coli кон ампицилин била 37,7%; 21,3% кон триметоприм со сулфометоксазол; 5,5% на ципрофлоксацин; 5.1% на левофлоксацин и 1,1% на нитрофурантоин. Во Азиско-пацифичките региони антибиотската резистенција на Е.coli претставува не претставува исклучок.
Фамилијата на ентеробактерии (во којшто спаѓа и ешерихија коли) во нивните плазмиди имаат гени којшто кодираат специфичен ензим наречен бета лактамаза. Бета лактамазите имаат способност да ги уништат амидните врски на бета лактамските прстени на овој тип на антибиотици, правејќи ги неефективни во третман на комплицирани или некомплицирани уринарни инфекции. СЗО ги има етаблирано ентеробактериита како патогени групи врз којшто треба да се приоритеризираат испитувањата поради нивната рапидна резистенција кон антибиотици (особено кон трето-генерациските цефалоспорини) којшто беа основа за третман на сериозни бактериски уринарни инфекции.
Како додаток, резистенцијата на бактериите кон антибиотиците развила и еден друг проблем. На пример, 25-35% од случаевите на акутна инфекција, развиле рекурентна (повторувачка ) инфекција во наредните 6 месеци од првиот антибиотски третман, и 44% од случаевите во наредните 12 месеци. Исто така повторливата употреба на антибиотици ја пореметува нормалната микрофлора, особено во цревата и вагината и нивната употреба често е асоцирана со непријатни негативни ефекти како на пример: гадење, повраќање, дијареа, главоболки и исип по телото. Поради овие факти, потрагата по алтернативни пристапи за третман , а особено за профилакса на уринарни инфекции е започната. Меѓу најпознатите и најчесто користени природни алтераниви се дневниот внес на Д-маноза и/или брусница.
Д-маноза
Интересот кон Д-маноза и уринарните инфекции датира уште од 1970-тите. Големиот интерес воглавно се должи со појавата на резистенција на антибиотиците особено на одредени уропатоени, меѓу кои и Е.coli. Д-манозата е глобално позната како диетален суплемент којшто главна задача има да го одржува здравјето на уринарниот тракт како изолиран продукт, или како комбинација со екстракт од брусница или пробиотик.
Д-маноза (C6H12O6) е една од 9-те моносахариди (Д-гликоза, Д-галактоза, Д-маноза, Д-ксилоза, Л-фукоза, Д-глукуронска киселина, Н-ацетил-Д-глукозамине, Н-ацетил-Д-галактозамине, и Н-Цетилнеураминска киселина) често може да се најди во животинските гликани и ја има во изобилство во глико-конјугатите на ‘рбетниците. Во човековото тело, д-манозата примарно се произведува од гликоза, или се добива преку разградувањето на ендогените глико-конјугати. Катаболизмот на Д-маноза настанува преку процесот на гликолиза каде што се користи како енергија или пак се инкорпорира во гликаните. Д-манозата допридонесува во синтезата на гликопротеини или поконкретно кажано, во гликозилација на некои одредени протеини особено присутни во сврзното ткиво (прави пост-транслациски модификации). Многу клетки имаат рецептори специфични за маноза, одржувањето на соодветно количество на маноза во органисмот е важно за константно превземање на манозата во различни клетки во зависност од потребата на организмот.
Физиолошките количини на маноза во крвта варираат помеѓу 50 до 100 μM. Некои овошја како што се: портокали, јаболка и праски соодржат слободна Д-маноза во релативно мали количини. Исто така , манозата може да биде пронајдена во растителните полисахариди, во зрната од кафе и др. Но во секој случај, присуството на д-маноза во оваа храна не е сама по себе доволна за синтеза на гликани и поради овие причини, внесувањето на оваа храна која соодржи Д-маноза не се смета како значаен фактор за создавање на Д-маноза кај луѓето.
Исто така и квасецот сооджи недигестабилни (неварливи) полисахариди. За манозата пак, којшто може да се добие во организмот преку внес на животинската храна, потребни се специфични механизми за транспорт. Постои една интересна студија, каде на животински модел во процес на обезитет (згојување ), во диетата му е додадено и Д-маноза. Откако животното почнало да консумира и Д-маноза во висококалоричната храна, резултатот бил намалување на тежината (за 2%), количеството на масти во црниот дроб и стеатозата биле намалени, но исто така била намалена и сензитивноста кон глукоза. Д-манозата откако ќе биде внесена, во крвотокот се апсорбира количински само 10% во споредба со гликозата. Воглавно кај животни апсорбцијата се одвива преку пасивна дифузија низ интестиналната бариера, но исто така и преку активен транспорт. Некои студии индицираат дека доза од 0,2 г/кг тт претставува горниот лимит за дневен внес на маноза за долгорочна употреба, со оглед на тоа дека повисоки дози можат да предизвикаат гастроинтестинални пореметувања (дијареа, повраќање и сл). Пикот на концентрацијата на Д-маноза во крвта е достигната 60-90мин после оралната ингестија, а се враќа во нормални физиолошки нивоа после 6 до 8 часа. Кај животните, д-манозата има релативно брза апсорбција (во првиот час) од цревата до крвта. Исто така кај животите само околу 1% од манозата останува во цревата, фецесот и урината што значи дека речиси цела количина е искористена во организмот. Но тоа не е случај кај луѓето, голем дел од Д-манозата не се искористува во организмот и остатокот од д-маноза (20-35%) од крвта преминува во урината во првите 60 минути, каде во тој момент има потенцијал да делува на некој маноза-сензитивни структури како што се бактеријата Е.коли и да го намали нејзиниот патоген ефект.
Овие факти се поткрепени и демонстрирани од Хардинг уште во 1933 година каде во студија учесниците земале 25-50 грама маноза. Но оваа консумација немала никаков удел во концентрацијата на маноза и гликоза во крвта. Но , манозата била детектирана во урината 2 часа откако била внесена преку уста.
Фундаментален аспект на Д-манозата во акција
Атхезијата (прилепувањето) на бактериите за уро-епителните клетки го спречува нивното отстранување при процесот на микција (мокрење) и поради тоа, тоа е првиот чекор при колонизирање на бактеријата во мочниот меур. Според тоа, ова претставува клучен чекор за почеток на инфекција. Стратегиите којшто можат да се спроведат во оваа фаза, можат да ја спречат уринарната инфекција. Уропатогените којшто влегуваат во мочниот меур имаат трепки (Е.coli има Фим Х тип 1 трепки) којшто се прикачуваат на уро-епителот за специфична молекула наречена уроплакин 1а. Уроплакинот се состои од гликозилиран протеин со терминални маноза завршеток. Со оглед на тоа што трепките на ешерихија коли се прикачуваат стриктно само за маноза завршетокот на уроплакинот, тогаш егзогено (надворешно) внесените слободни молекули на д-маноза, компетитивно ќе се поврзат со овие трепки од бактеријата, ќе ги сатуриираат нивните места на поврзување, и поради тоа на бактеријата ќе и биде оневозможено да се прикачи за уро-епителот и да предизвика инфекција.
Акутни и долготрајни ефекти на Д-маноза во уринарните инфекции
Неколку студии го имаат испитувано профилактичкиот ефект на Д-манозата како изолиран продукт, но исто така постојат повеќе студии којшто го опишуваат третманот со Д-маноза и антибиотици или некој други алтернативни сумплементи. Овие студии воглавно се спроведувани на женска популација којшто страда од акутни или рекурентни инфекции. Пилот студија од Доменичи и ко-автори покажала дека д-манозата може да биде користена за акутни уринарни инфекции (симптоматски или асимптоматски) во времетраење од 13 дена, но исто така д-манозата според студијата може да се користи за профилакса со траење од 6 месеци.
Голем дел од симптомите на уринарна инфекција кај групата која што користела д-маноза во споредба со другата контролна група биле значително намалени. Исто така била забележана значителна разлика во процентот на уринарни ре-инфекции помеѓу активната група и контролната група, и резултатот бил во интерес на активната група. Во едно клиничко испитување спроведено од Крањчеч, пациенти од женскиот пол со акутни уринарни инфекции или тенденција од рекурентни инфекции биле третирани или со Д-маноза или со нитрофурантоин (антибиотик). Клиничката студија докажала дека во двата случаи подеднакво била намалена инциденцата од рекурентни инфекции, што ја етаблирала д-манозата како еднакво ефективна како и антибиотскиот третман со нитрофурантоин. Во студија која се состоел од третман на уринарни инфекции на пациенти со милтиплекс склероза, 16- неделниот третман со д-маноза го намалила значително бројот на уринарни инфекции (до 75% кај пациенти без пласиран уринарен катерер и 63% кај тие со уринарен катетер). Една вкрстена студија кај возрасни жени, демонстрира дека користењето на д-маноза значително го намалува бројот на рекурентни уринарни инфекции во споредба со антибиотиците. Имено во оваа студија, повторливоста од уринарните инфекции во просек се јавувала после 200 дена кај пациентите кои користеле Д-маноза, во споредба со вкрстената група која користела антибиотици и реинфекцијата се појавила во просек после 52,7 дена.
Ефектот на д-маноза на уринарните инфекции исто така е студиран кога тие се користат во комбинација со пробиотици. Дел Пополо демонстрирал пилот студија кај пациенти: жени (број=68 ); мажи (број=17), каде биле третирани со орална комбинација на Д-маноза и салицин за акутна уринарна инфекција и потоа заедно со Лактобацилус ацидофилус со цел одржување и превенција од уринарни инфекции. Овој третман се издвоил како мошне ефикасен. Имено, акутниот третман се состоел од: првите 5 дена администрација на Д-маноза и салицин, 3 пати дневно, а потоа во дозата на одржување се состоела од: Д-маноза + лактобацилус ацидофилус два пати дневно. Симптомите после третман со траење од 2 недели и долготраен третман со траење од 12 недели покажале значителен ефект во однос на намалување на симптомите и после еден месец откако третманот бил прекинат. Во една обсервациона студија спроведена од Миландри било демонстрирано дека 14-дневен фитотерапефтски третман којшто вклучувал: Д-маноза, Хибискус сабдарифе и лактобацилус плантарум (исто така пробиотик), ја намалиле бактериуријата (приуство на бактерии во урина ) и уринарните инфекции кај жени после уролошка процедура.
Постои и една друга контролирана студија спроведена од Мурина каде пациенти со уринарна инфекција првично биле третирани со антибиотици со времетраење од 2 дена. Кај тие пациенти што било потврдено дека симптомите исчезнале било дадено Лактиказеибацилус параказеи (исто така пробиотик), брусница, и Д-маноза. Оваа студија се состоела од 3 засебни групи. На група 1 и биле администрирани горенаведените продукти во првите 10 дена во наредните 3 месеци. На група 2, еднаш дневно во наредните 90 дена. Групата 3 била контролна и останала без никаков третман. Во студијата 87,7% од пациентите кои учествувале во група 1, никој од нив не добил уринарна инфекција се до 90 ден и 65,8% од нив, останале без уринарна инфекција и до 150-тиот ден. Во група 2, 84,9% немале уринарна инфекција до 90-тиот ден и 68,8% до 150-тиот, каде пак во група 3 до 90-тиот ден 42% немале уринарна инфекција, а до 150-тиот ден само 36,9% од испитуваните во контролната група не добиле рекурентна уринарна инфекција. Овие резултати покажуваат дека во двете активни групи кои добиле алтернативен третман против уринарни инфекции, рекурентноста е значително пониска во споредна со контролната група во 150-дневната студија. Во пилот студија на Радулевски која имало за задача да објасни ефикасносна на третман на уринарни инфекции со комбинација на антибиотик и д-маноза, се покажало дека кога пациентите биле подложени на 7 дневна терапија со антибиотик, Д-маноза и брусница излекувањето од инфекцијата изнесувало 91,66% наспроти 84.44% доколку антибиотикот бил користен изолирано. Иако начелно ефикасносна изразена во процентуалност и не е толку голема, секогаш треба да се земе во предвид резистентноста на бактериите на антибиотици (односно да се има во предвид дека во оваа рандомизирана студија резистанцијата на тој антибиотик можеби/најверојатно била мала)
Безбедност при косумирање на д-маноза како суплемент
Кога Д-манозата била тестирана како изолирана компонента во доза помеѓу 2 и 3 грама, не биле детектирани никакви сериозни негативни ефекти. Од друга страна пак, по систематска проверка на една мета-анализа спроведена од Ленгер било заклучено дека д-манозата треба да биде користена само во минимални дози ( иако само мал процент од оспитуваниците имале проблеми со дијареа). Појавата на негативни ефекти најверојатно е дозно-зависна особено кога ќе се премини над 0.2г/кг тт, и затоа оваа доза се смета за препорачлива. Повисоки дози на д-маноза можат да дадат симптоми на дијареа, гадење и некогаш повраќање. Иако не постојат цврсти докази, кога се користи д-маноза може потенцијално да се наруши балансот и метаболизмот на глукоза. Ова треба да се земе во предвид и да се следи со посебно внимание кога станува збор за земање на д-маноза од страна на дијабетичари и бремени жени.
Дискусија
Додека антибиотиците се сеуште главен избор за третман на акутна уринарна инфекција, нивната употреба како профилакса веќе води до резистенција на некои бактериски видови а со тоа се комплицира и третманот на акутните инфекции. Исто така несаканите ефекти од антибиотиците можат да предизвикаат дискомфорд и да ги предиспонираат пациентите на други инфекции. Докажано е дека и кај животните и кај луѓето, бубрежната задршка на д-манозата е исклучително ниска и вишокот се екстретира преку урината. Базирано на испитување на животните, дури и во концентрации ниски од 20 μg/ml манозата може ефикасно да ја блокира атхезијата на е.коли во уринарниот тракт, а со тоа да го намали ризикот од уринарна инфекција.
Пореметувањето на балансот на урогениталните бактерии којшто се предизвикуваат преку почести сексуални односи (особено кај помлади жени) или во период на менопауза се доволни фактори којшто можат да предизвикаат инфекција. Честите инфекции и користењето на антибиотици водат до промени на микрофлората во урогениталниот систем. Особено користењето на антибиотици можи да делува на доминацијата на лактобацилите во нормалната микрофлора и потенцијално да креира соодветна околина за уропатогените да делуваат. И поради тоа, употребата од пробиотските лактобацили можат да го намалат ризикот од уринарни инфекции, подржувајќи ја вагиналната и уринарна микрофлора. Досега сите изведени студии со д-маноза и пробиотици докажале ветувачки ефект при нивното користење.
Заклучок
Мора да се спомене дека, женскиот пол; сексуалната активност во рана возраст и повозрасни жени генерално; специфични состојби како што се: дијабетес; неуролошки состојби, хронична уринарна катетеризација можат да водат до урогенитални инфекции. Поради тоа, на пациентите му е потребно повторливи антибиотски третмани. Кај некои пациенти каде што се изведени некои урогенитални процедури или кај жени со променета микрофлора во урогениталниот систем нужно се потребни алтернативни лекови во однос на уринарните инфекции. Поради тоа што бактериите имаат зголемената резистенција кон антибиотици, товарот во однос на справување со овие инфекции треба поинтензивно да се бара во алтернативни опции. Засега, за третман на акутни инфекции, антибиотиците се, и најверојатно ќе останат како прв избор за терапија, а додавањето на д-маноза со антибиотиците како адјувантна терапија докажува дополнителен успех во третманот.
За профилакса и намалување на рекурентните уринарни инфекции, д-манозата има голем потенцијал за третман со многу минимални несакани ефекти. Преку многубројни предклинички и клинички студии со Д-маноза во треман за уринарните инфекции, д-манозата е високо-селективно фаворизирана во однос на алтернативен третман а и како прв избор за третман на уринарни инфекции.
