Мелазмата е стекната ограничена хипермеланоза на лицето, повремено на вратот и подлактиците, што значително влијае на квалитетот на животот. Хлоазма е грчки термин за „зелена дамка“ и ја опишува мелазмата за време на бременоста („знакот“ на бременост). Иако може да се појави кај сите раси, мелазмата е многу почеста кај луѓето со темна кожа (тип на кожа IV-VI). Мелазмата е почеста кај поединци со шпанско, ориентално и азиско потекло. Преваленцата на мелазмата се движи од 8% кај Латиноамериканците во САД до 30% во популации од Југоисточна Азија. Мелазмата има поголема застапеност кај жените, особено во репродуктивниот период, со пик помеѓу 20 и 30 години. Ретко се појавува пред пубертетот. Екстрафацијалната мелазма е многу почеста кај жените во менопауза.
Етиопатогенезата на мелазмата е мултифакторна и нејасна. Генетската предиспозиција, хормоналните фактори и изложеноста на УВ зрачење се класични предиспонирачки фактори. Ултравиолетовото зрачење е најголемата причина и отежнувачки фактор во развојот на мелазмата, бидејќи е позната нејзината способност да стимулира размножување на меланоцитите, нивна миграција и меланогенеза. Хиперпигментацијата индуцирана од УВ обично се повлекува спонтано, но мелазмата не. Мелазмата обично се јавува почесто кај жени кои користат орални контрацептиви со естроген или прогестерон, хормонска терапија за спречување на остеопороза и кај мажи кои користат естрогенски деривати во третманот на рак на простата. Мелазмата индуцирана од естроген може да биде поврзана со присуството на естрогенски рецептори на меланоцитите кои ги стимулираат клетките да произведуваат повеќе меланин. Во една студија за мелазма, забележано е зголемување на серумскиот лутеинизирачки хормон кај пациенти кои никогаш не биле бремени или користеле хормонска терапија.
Иако многу студии јасно укажуваат на улога на генетски фактори, фамилијарната појава на мелазма според различни студии се движи од 20% до 70%.
Клиничката дистрибуција на мелазмата долж тригеминалните нерви е карактеристична, што укажува на невралната улога во патогенезата на пигментацијата.
Сè уште не е јасно зошто одредени области на лицето се предодредени за развој на мелазма, додека други се поштедени. Покрај нервните фактори и хормонските рецептори, крвните садови можат да имаат одредена улога. Човечките меланоцити можат да одговорат на васкуларните фактори бидејќи нормалните човечки меланоцити имаат стимулирачки рецептори за васкуларниот ендотелен фактор на раст (VEGF). Кај одредени типови на мелазма, ограничена телеангиектатична еритема се појавува во областите каде што се појавила мелазмата.
Зголеменото снабдување со крв е една од главните хистолошки карактеристики на мелазмата. Овие наоди може да го објаснат ефектот на локализирана микроинјекциона апликација на плазмин инхибитор на транексамична киселина и добриот терапевтски одговор на васкуларните ласери во третманот на мелазма.
Клинички, мелазмата се манифестира како симетрична, лошо дефинирана макуларна пигментација која може да варира во боја од светло-кафеана до темно кафеана или кафеаво сива. Според дистрибуцијата на лезиите, мелазмата се јавува во една од трите форми: центрофацијална (65%), маларна (20%), мандибуларна (15%).
Вудова светилка (320−400 nm) може да се користи за да се одреди длабочината на меланин во кожата. Класификацијата на мелазмата во четири главни клинички типови укажува на добра корелација со длабочината на меланинскиот пигмент:
- епидермалната мелазма е видлива при испитувањето со Вудова ламба;
- дермалната мелазма под светлината на Вуд покажува помалку јасни граници;
- мешаната мелазма е прикажана само во некои области под светлината на Вуд;
- Неодредена или неочигледна мелазма под светлината на Вуд не го локализира пигментот.
Дијагнозата е клиничка и бара значителен ангажман со секој пациент за да се откријат индивидуалните ризици и причини. Голем број други фактори можат да ја маскираат мелазмата.
Основните принципи во третманот на мелазмата вклучуваат: намалување на пролиферацијата на меланоцитите, инхибиција на формирање на меланозоми и зголемување на деградацијата на меланозомите.
Заштита од сонце. Користење на минерални креми со заштитни фактори кои содржат титаниум диоксид или цинк оксид се задолжителни, и тоа со ознака (SPF) повеќе од 30.
Средства за белење. Средствата за избелување делуваат на различни нивоа на производство на меланин во кожата, многу од нив се инхибитори на тирозиназата, клучен ензим во меланогенезата. Други го инхибираат созревањето на овој ензим или транспортот до меланозомите од меланоцитите од околните кератиноцити. Постојат три различни категории на средства за белење: фенолни соединенија, нефенолни соединенија и комбинирани формули. Некои растителни производи, флавоноиди, кумарини и други деривати се добро познати хипопигментирачки агенси.
Хидрохинонот го врши својот ефект со инхибиција на конверзијата на 3,4-дихидро-ксифенилаланин (DOPA) во меланин, со инхибиција на тирозиназата; исто така ја инхибира синтезата на РНА и ДНА во меланоцитните клетки и ги разградува меланозомите. Од 2001 година, употребата на HQ како состојка во козметиката е забранета во ЕУ. Во текот на изминатата деценија, загриженоста за безбедноста на хидрохинонот се зголеми. Неговата употреба е поврзана со токсичност и генски мутации и со зголемена инциденца на егзогена хроноза. Иако експериментите со животни укажуваат на токсичност и/или мутагени ефекти, тие не се докажани кај луѓето. Засега, на лекарите им е дозволено да препишуваат HQ во концентрација од 2-10%.
Осветлувањето на кожата со HQ може да се подобри со додавање на различни локални агенси како третионин и кортикостероиди. Третионинот го забрзува клеточниот циклус и ја олеснува епидермалната пенетрација на HQ и спречува стероидна атрофија и оксидација на HQ. Кортикостероидите го спречуваат производството на меланин и ја елиминираат иритацијата предизвикана од HQ и третионин.
Азелаична киселина (AzA) се произведува како природен биопроизвод за време на метаболизмот на Pityrosporum ovale. Азелаична киселина нема ефект врз нормалните меланоцити, но има антипролиферативно дејство на абнормални меланоцити. Поновите студии сугерираат дека примената на креми со 20% азелаична киселина двапати дневно може да биде поефикасна од 4% хидрохинин кај поблагите форми на мелазма.
Којичната киселина е габичен метаболит кој ја инхибира катехолинската активност на тирозиназата. Иако којичната киселина сама по себе е помалку ефикасна од 2% HQ во комбинација со 10% гликолна киселина, таа има синергистички ефект.
L-аскорбинска киселина (витамин Ц) –Неколку форми на локален витамин Ц се користат за лекување на мелазма во концентрации од 5 до 10% и може да се формулираат со други средства за депигментирање, како што е HQ. Други предности на витаминот Ц вклучуваат антиоксидантни ефекти и фото-заштитни својства. Слабоста на аскорбинската киселина е нејзината хемиска нестабилност, а хидрофилната природа ја ограничува нејзината пенетрација на кожата. Магнезиум аскорбил фосфат, аскорбил палмитат и натриум аскорбил фосфат се стабилни деривати на аскорбинска киселина. Јонтофорезата се користи за промовирање на перкутана апсорпција на витамин Ц во кожата .
Локалните ретиониди го стимулираат клеточниот циклус, што го забрзува губењето на меланин преку епидермопоеза. Третионин во концентрација од 0,05-0,1% аплициран во текот на ноќта се покажа како ефикасна монотерапија, но бара 20-40 недели третман. Адапален 0,1% е ефикасна монотерапија во третманот на епидермална мелазма и покажува помала иритација во споредба со третионин.
Хемиски пилинг. Поради длабочината на нивното дејство, површинскиот пилинг може да се користи на сите типови кожа. Пилинзите со средна длабочина на дејство претставуваат алтернативен третман кај рефрактерните случаи на потешки форми на мелазма. Сите видови хемиски пилинг, но главно најчесто користените пилинзи, т.е. оние со хидрокси киселини, салицилната киселина, Џеснеровиот оригинален и модифициран раствор, како и трихлороцетна киселина остануваат алтернативна терапија кај пациенти со мелазма.
Ласер. Третманот на мелазмата со ласер и други видови светлосна терапија дава најдобри резултати кај лицата со светла кожа и претставува трета терапевтска линија. Постинфламаторната хиперпигментација е најчестиот несакан ефект. Рецидивите се јавуваат во околу 50% од случаите.
Комбинираната употреба на различни ласери може да биде ефикасна во лекувањето на дермалниот тип на мелазма. Аблативниот ласер го отстранува епидермисот , а селективен пигментен ласер Q-switch продира подлабоко, и во лезии во дермисот, што влијае на дермалните меланофаги без поголеми несакани ефекти.
Интензивна пулсна светлина. Истовремената примена на интензивна импулсна светлина и хидрохинон во стабилни комбинирани формули е безбеден и ефикасен начин за лекување на мешана и дермална мелазма. Со оглед на зголемената претпазливост при примената на хидрохинон, за откривање на нови агенси се прибегнува кон кон: растителни екстракти, жива, индометацин, цинк сулфат и деривати на фенол.
Во моментов, не постои универзално ефикасен третман за мелазма. Главна основа на третманот е употреба на лекови кои ја потиснуваат меланогенезата заедно со заштита од сонце. Локален хидрохинон сам или во стабилна тројна комбинирана локална терапија со фиксна доза е чест терапевтски проткол, како и хемискиот пилинг особено кај рефрактерни случаи, а ласерот и други видови на светлосна терапија се сметаат за дополнувачи во третманот на мелазма.
Во последниве години, индустријата за избелување на кожата користи сложени мешавини на состојки кои се насочени кон различни механизми на спречување на експресија на тирозинот, трансфер на меланозоми, антиоксидантни и антиинфламаторни ефекти.
